病原学

    ㈠成虫：虫体呈圆柱体，外观似线虫。雌雄异体，雄虫色灰白，较为粗短，长12～20mm，宽0.5～0.55mm，有口吸盘与腹吸盘各1个，腹面有合抱雌虫的抱雌沟，在腹吸盘后背部有睾丸7个；雌虫较难虫细长，圆柱形，暗褐色，口、腹吸盘不及雄虫显著，虫体长12～26mm，宽0.3mm，有发达的生殖系统，如卵巢、卵黄腺等。

    ㈡虫卵：淡黄色，椭圆形，无卵盖，卵壳均匀，壳的一侧有一小棘，位于卵的中横线与顶端之间，壳外常附有粘液与粪便渣滓，内含毛蚴。虫卵大小(70～100)×(50～65)μm。

    病理改变

    血吸虫的尾蚴、童虫、成虫及虫卵对人体均可引起一定的损害，但以虫卵对人的危害最著。主要引起大肠和肝脏的病变。虫卵沉着在人的肠壁组织中，其周围出现细胞浸润，形成虫卵肉芽肿，这是发生慢性因血吸虫肝、肠病变的根本原因。肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵发育程度有密切的关系。当虫卵尚未形成毛蚴时，其周围的组织无反应，或仅有轻微的反应；卵内毛蚴形成发育时，组织遂开始出现炎症反应；卵内毛蚴成熟后，自毛蚴分泌的酶、蛋白质及糖等分泌物（虫卵可溶性抗原）引起组织坏死和急性炎症反应，卵集存处常有血管内膜炎并形成嗜酸性脓肿；感染严重时亦可形成嗜中性粒细胞脓中。日本血吸虫卵肉芽肿内常含有成族的虫卵，故引起的损害较其他血吸虫严重。

    肉芽肿反应可破坏宿主正常组织，不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的瘢痕，导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。另一方面，肉芽肿反应有助于破坏虫卵和清除虫卵，并使用虫卵渗出的抗原局限于虫卵周围以减少或避免抗原抗体复合物引起全身损害。随意感染过程的发展，宿主的肉芽肿反应可出现调节现象，表现为肉芽肿反应的强调逐渐减弱。这种现象是虫卵可溶性抗原而不是成虫抗原所诱发。宿主产生免疫调节后，对虫卵的破坏能力仍持续增强，这在保护宿主方面有重大意义。

    免疫复合物所致损害：血吸虫尾蚴、童虫、成虫、虫卵等既有阶段性特异的抗原，也有某些共同抗原，而宿主则产生相应的抗体。抗原与相应的抗体可在宿主体内形成复合物。当抗原过剩时，形成的可溶性复合物可能引起免疫复合物型变态反应造成血管损害，目前认为急性出血吸虫病及血吸虫肾脏损害均属这类病变。

    虫吸虫病变多局限于痔上静脉和肠系膜下静脉分布范围之内，以结肠，尤其是直肠、降结肠和乙状结肠最为显著，小肠病极少，仅见于重度感染者。早期变化可见直肠粘膜有许多黄色或棕色的细颗粒，为虫卵沉积和由此所引起的炎症反应，局部充血、水肿，并进一步发生坏死而形成嗜酸性脓肿。其表面的肠粘膜坏死脱落后，形成肤浅溃疡，边缘充血，大量虫卵由此进入肠腔。临床上可出现腹痛、腹泻、便血等症状，粪中可检出大量虫卵。急性炎性变化消退后，继以结缔组织增生。晚期变化主要为肠壁因纤维组织增生而增厚，部分粘膜损坏脱落或因营养不良而萎缩，故此时粪检时阳性的机会反而减少。部分粘膜增殖形成息肉。由于重复感染和成虫不断产卵，虫卵在肠壁分批沉积，引起病变新老不一，因此肠粘膜可杂有黄褐色细颗粒、溃疡和息肉形成等。血吸虫病变所形成的息肉有转变为癌肿的可能。严重的肠部病变愈合后可产生肠腔狭窄。此外虫卵还可引起脾、脑、肺等部位的病变。