病原学

    痢疾杆菌是革兰氏阴性兼性菌，不具动力，在普通培养基中生长良好，最适宜温度为37℃，在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右；在牛奶中可生存24日之久；在阴暗潮湿及冰冻条件下生存数周。阳光直射有杀灭作用，加热60℃10分钟即死，一般消毒剂能将其杀灭。

    所有痢疾杆菌均能产生内毒素、细胞毒素、肠毒素（外毒素），志贺氏痢疾杆菌尚可产生神经毒素。志贺氏菌属有菌体抗原O及表面抗原K，有其群与型的特异性，据生化反应及抗原组成，痢疾杆菌可分为4群：①A群：包括志贺氏菌及其血清型1～15；②B群：包括福氏菌及其血清型：1a～c、2a～b、3a～c、4a～c、x、y等；③C群：包括鲍氏菌及其血清型1～18；④D群：宋内氏菌属：1。临床上可以特异性血清作凝集反应加以定型。目前以福氏和宋内氏菌占优势，某些地区仍有志贺氏菌群流行。福氏菌感染易转为慢性，宋内氏菌感染则多呈不典型发作，志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。

    发病机理

    痢疾杆菌对结肠粘膜上皮细胞有吸附和侵袭作用，对肠粘膜上皮细胞具有侵袭力的菌株才能引起结肠典型病变，而对上皮细胞无侵袭力的菌株并不引起病变。胃酸、肠道菌群产生的短链脂肪酸、过氧化氢以及大肠杆菌素等，对痢疾杆菌有杀灭或拮抗作用。人体肠粘膜产生的分泌型IgA等特异性抗体，对痢疾杆菌有重要排斥作用。某些足以降低人体全身和胃肠道局部防御功能的因素，如慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等，则有利于痢疾杆菌侵入肠粘膜而致病。

    痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮和因有层，并在其中繁殖，引起肠粘膜的炎症反应，固有层呈现毛细血管及小静脉充血，并有细胞及血浆的渗出与浸润、甚至可致固有层小血管循环衰竭，从而引起上皮细胞变性甚至坏死，坏死的上皮细胞脱落后可形成小而浅表的溃疡，因而产生腹痛、腹泻、脓血便。直肠括约肌受刺激而有里急后重感，内毒素可致全身发热。

    中毒性菌痢　全身中毒症状与肠道病变程度不一致，虽有毒血症症状，但肠道炎症反应极轻。除痢疾杆菌内毒素作用外，可能与某些儿童具特异体质，对细菌毒素呈现强烈反应，引致微血管痉挛、缺血和缺氧，导致DIC、重要脏器功能衰竭、脑水肿和脑疝。

    病理改变

    肠道病变主要分布于结肠，以直肠、乙状结肠等部位最显著，但升结肠、回肠下端也少见。急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠粘膜弥漫性充血、水肿，分泌大量渗出物，间有微小脓肿。坏死组织脱落形成溃疡，溃疡深浅不一，但限于粘膜下层，故肠穿孔和肠出血少见。发病后约1周，人体产生抗体，溃疡渐愈合。毒素也可引起内脏病变，表现在肝、肾小管、心肌、脑细胞变性。中毒性菌痢的结肠病变很轻，但显著的病变为全身小动脉痉挛和渗出性增加，脑干出现神经变性、浸润和点状出血。肾上腺皮质萎缩和出血。慢性患者肠壁增厚，溃疡边缘有息肉状增生，愈合后形成疤痕，导致肠腔狭窄。