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霍乱的诊断
霍乱的诊断
作者:信息科    科普来源:网络    点击数:675    更新时间:2007-3-7    

(一)诊断标准 具有下列之一者,可诊断为霍乱。

    1.有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性。

    2.霍乱流行期间,在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌,但并无奉承舞厅中查者。如有条件可作双份血清凝集素试验,滴度4倍上升者可诊断。

    3.疫原检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。

    (二)疑似诊断 具有以下之一者。

    1.具有典型霍乱症状的首发病例,病原学检查尚未肯定前。

    2.霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史,并发生泻吐症状,而无其他原因可查者。

    疑似病人应进行隔离、消毒,作疑似霍乱的疫情报告,并每日作大便培养,若连续二次大便培养阴性,可作否定诊断,并作疫情订正报告。

    典型霍乱的临床表现也可由非O-I群弧菌和产生肠毒素的大肠杆菌(ETEC)引起。前者多数病人的腹泻伴剧烈腹痛和发热;1/4的病人粪便呈血性。大肠杆菌引起的腹泻一般病程较短。两者与霍乱的鉴别有赖于病原学检查。霍乱应与各种细菌性食物中毒相鉴别,如金黄色葡萄球菌、变形杆菌、蜡样芽胞杆菌及副溶血如金黄色葡萄球菌、变形杆菌、蜡样芽胞杆菌及副溶血弧菌引起者,各种食物中毒起病急,同食者常集体发病,常先吐后泻,排便前有阵发性腹痛,粪便常为黄色水样,偶带脓血。部分的粪便呈洗肉水样或痢疾样,则需与细菌性痢疾鉴别,后者多伴腹痛和里急后重,粪便量少,呈脓血样。急性砷中毒以急性胃肠炎为主要表现,粪便为黄色或灰白水样,常带血,严重者尿量减少,甚至尿闭及循环衰竭等。检查粪便或呕吐物砷含量可明确诊断。

    【并发症】

    (一)肾功能衰竭 由于休克得不到及时纠正和低血钾所引起,表现为尿量减少和氮质血症,严重者出现尿闭,可因尿毒症而死亡。

    (二)急性肺水肿 代谢性酸中毒可导致肺循环高压,后者又因补充大量不含碱的盐水而加重。

    (三)其他 低钾综合征、心律不齐及流产等。

    【辅助检查】

    (一)血液检查 红细胞和血红蛋白增高,白细胞计数10~20×109/L(1万~2万/mm3)或更高,中性粒细胞及大单核细胞增多。血清钾、钠、氯化物和碳酸盐降低,血pH下降,尿素氮增加。治疗前由于细胞内钾离子外移,血清钾可在正常范围内,当酸中毒纠正后,钾离子移入细胞内而出现低钾血症。

    (二)尿检查 少数病人尿中可有蛋白、红白细胞及管型。

    (三)病原菌检查

    1.常规镜检 可见粘液和少许红、白细胞。

    2.涂片染色 取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检,可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。

    3.悬滴检查 将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检,可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。

    4.制动试验 取急性期病人的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物,先作暗视野显微镜检,观察动力。如有穿梭样运动物时,则加入01群多价血清一滴,若是01群霍乱弧菌,由于抗原抗体作用,则凝集成块,弧菌运动即停止。如加01群血清后,不能制止运动,应再用0139血清重作试验。

    5.增菌培养 所有怀疑霍乱患者粪便,除作显微镜检外,均应作增菌培养。粪便留取应在使用抗菌药物之前,且应尽快送到实验室作培养。增菌培养基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水,36~37℃培养6~8小时后表面能形成菌膜。此时应进一步作分离培养,并进行动力观察和制动试验,这将有助于提高检出率和早期诊断。

    6.分离培养 常用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。前者为强选择性培养基,36~37℃培养8~10小时霍乱弧菌即可长成小菌落。后者则需培养10~20小时。选择可疑或典型菌落,应用霍乱弧菌“0”抗原的抗血清作玻片凝集试验,若阳性即可出报告。近年来国外亦有应用霍乱毒素基因的DNA探针,作菌落杂交,可迅速鉴定出产毒01群霍乱弧菌。

    7.PCR检测 新近国外应用PCR技术来快速诊断霍乱。其中通过识别PCR产物中的霍乱弧菌毒素基因亚单位CtxA和毒素协同菌毛基因(TcpA)来区别霍乱菌株和非霍乱弧菌。然后根据TcpA基因的不同DNA序列来区别古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌。4小时内可获结果,据称能检出每ml碱性蛋白胨水中10条以下霍乱弧菌。

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