病原学:

    麻疹病毒（Morbillivirus）属副粘液病毒（paramyxoviridae），与其他副粘液病毒不同点为不含神经氨酸酶。电镜下呈球形或多形性，较大直径100～250nm。病毒中心为核糖核酸（RNA）和对称螺旋形衣壳体组成，外包双层含脂蛋白囊膜，表面有小突起含血凝素，麻疹病毒主要具有6种结构蛋白；3种与核糖核酸结全，F蛋白作用与多聚酶有关，N蛋白起稳定基因作用，P蛋白起多聚酶作用；另3种结构蛋白与外部囊膜结合，M蛋白为膜蛋白，功能与病毒装配、芽生、繁殖有关，H蛋白为病毒表面血凝素，于病毒吸附于敏感宿主细胞时与受体结合，F蛋白具溶合特性，使病毒细胞膜与宿主细胞膜融合，病毒进入宿主细胞。病毒在人胚和猴肾细胞中培养，5～10天后可引起多核巨细胞和核内包涵体等病变。麻疹病毒只有一个型，在患者出疹时，血内可测出特异抗体。热、紫外线和乙醚、氯仿等脂溶剂可将病毒杀灭；过酸或过碱（pH＜5及＞10）均可使之灭活。蛋白质可保护病毒不受热和光的损伤。病毒在室温中大多只能存海参36小时，加热56℃15～30分钟即可灭活。能耐受干燥和寒冷，在-70℃可保存活力5年以上，冰冻干燥可保存20年。因其在体外生存力弱，故当患者离室，房间开窗通风半小时后，即无传染性。

    病理改变:

    麻疹的特征性病理变化是广泛的细胞融合形成多核巨细胞，即一种称Warthin-Finkeldey巨细胞，其大小不一（15～100μm），内含数十至百余个核，核内外均有嗜酸性包涵体，尤以胞浆内为多，电镜下包涵体内有排列整齐的病毒核壳体。此种巨细胞广泛存在于全身网状内皮组织内，如淋巴结、扁桃体、胸腺等处；另一种称上皮巨细胞，主要存在于呼吸道上皮，也具有核内外嗜酸性包涵体。这种巨细胞常可从上皮表面脱落，故可在分泌物中找到。

    除全身淋巴组织增生外，呼吸道病变也甚为突出，自鼻咽至气管、支气管、细支气管粘膜肿胀、充血、淋巴细胞浸润，可找到上皮多核巨细胞，管腔内充满炎性渗出物。肺呈间质性肺炎，肺泡壁细胞增生、浸润、水肿，出现多核巨细胞等，严重者可形成麻疹巨细胞肺炎。继发细菌感染则呈大片支气管肺炎。皮疹切片可见真皮层毛细血管内皮细胞增生、水肿、单核细胞浸润、血浆和红细胞渗出等，引起色素斑，继而表皮细胞变性，有多核巨细胞、细胞间水肿，形成空泡、坏死，而后角化脱屑。口腔麻疹粘膜斑（Koplik＇s spots）的病变与皮疹相似，有粘膜及粘膜下水肿，但多核巨细胞数目更多，含核也较多，水肿重于炎症。并发脑炎者脑组织可有充血、水肿、血管周围炎性浸润，甚至有脱髓鞘改变。严重病例肝、心、肾也可伴混浊肿胀及脂肪变性。