大骨节病可引起关节畸形、疼痛和功能障碍，致残率很高。许露玫等采用透射电子显微镜和冷冻割断扫描电子显微镜等技术，对大骨节病人治疗前后的患部活检组织和骨内高压下及减压后的动物模型，进行了深入的观察研究，发现大骨节病人的患部骨髓微循环形态、内部结构、造血细胞及周围组织发生了明显的异常改变。患者病变关节邻近骨端的骨髓组织结构紊乱，骨髓微循环血窦形态异常，血窦内皮细胞内部超微病理改变明显。造血细胞数目减少，巨核细胞增多，造血细胞水肿、粘连，周围纤维组织增生。这种骨内微循环超微病理改变，造成骨髓内微循环瘀滞，骨腔内容物增加，导致骨内高压，造成大骨节病的“休息痛”。骨内高压，又反作用于微循环系统，加重了骨内微循环的瘀滞，形成恶性循环，最终引起局部骨组织异常改变，骨关节畸变。动物模型的观察结果与病人是一致的。

　许振华等认为，骨内外引流静脉流通不畅是引起骨内高压症和大骨节病的主要病理生理因素；而骨内微循环瘀滞及周围组织细胞内部的超微病理改变，是骨内高压症和大骨节病的病理本质。根据对本病病理超微结构的研究，他们提出应针对产生骨内高压的病理，尽早采用经皮骨穿刺减压和活血化瘀疗法。经对33例大骨节病人的114个关节的248处进行474针经皮骨穿刺减压治疗，治疗后患者疼痛立即减轻。经8年随访，患者关节晨僵消失、疼痛缓解、活动功能改善，76％的患者恢复了劳动生产能力。据悉，此项研究已获河南省医药卫生科技成果一等奖。

2000年8月12日《健康报》第3版