诊断

    伤寒可依据流行病学资料，临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断，但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。

    （一）诊断标准

    1.临床诊断标准  在伤寒流行季节和地区有持续性高热（40～41℃）为时1～2周以上，并出现特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹，肝

脾肿大，周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞消失，骨髓象中有伤寒细胞（戒指细胞），可临床诊断为伤寒。

    2.确诊标准  疑似病例如有以下项目之一者即可确诊。

    （1）从血，骨髓，尿，粪便，玫瑰疹刮取物中，任一种标本分离到伤寒杆菌。

    （2）血清特异性抗体阳性，肥达氏反应“O”抗体凝集效价≥1∶80，“H”抗体凝集效价≥1∶160，恢复期效价增高4倍以上者。

    （二）鉴别诊断  伤寒病早期（第1周以内），特征性表现尚未显露，应与病毒感染，疟疾，钩端螺旋体病，急性病毒性肝炎等病相鉴别。

伤寒的极期（第2周以后），多数病例无典型伤寒表现，须与败血症，粟粒性肺结核，布氏杆菌病，地方性斑疹伤寒，结核性脑膜炎，恶组等相

鉴别。

    并发症

    近年来国内伤寒的并发症已显著减少，但国外报道伤寒并发溶血性尿毒综合征有增加趋势，并发DIC者也不在少数，应引起警惕。

    1.肠出血  为常见并发症，发生率约2.4%～15%多见于病程第2～3周可从大便隐血至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕，脉快；

大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏曲线呈交叉现象，并有头晕，面色苍白，烦躁，冷汗，血压下降等休克表现。有腹泻者并发肠出

血机会较多。病程中随意起床活动，饮食中含固体及纤维渣滓较多，过量饮食，排便时用力过度以及治疗性灌肠等均可为肠出血诱因。

    2.肠穿孔  为最严重的并发症，发生率约1.4%～4%，多见于病程第2～3周。肠穿孔常发生于回肠末段，但亦可见于结肠或其他肠段；穿孔

数目大多为1个，少数2～3个，也有报告多达13个者。肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心，呕吐，冷汗，脉细数，呼吸促，体温与血压

下降（休克期），经1～2小时后腹痛及其他症状暂时缓解（平静静）。不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象，表现为腹胀，持续性腹痛，腹

壁紧张，广泛压痛及反跳痛，肠鸣音减弱至消失，腹腔内有游离液体，X线检查膈下有游离气体，白细胞数较原先增高伴核左移（腹膜炎期）。

肠穿孔的诱因大致与肠出血相同，有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。

    3.中毒性心肌炎  发生率3.5%～5%，常见于病程第2～3周伴有严重毒血症者。临床特征为心率加快，第一心音减弱，心律不齐，期前收缩

，舒张期奔马律，血压偏低，心电图显示P-R间期延长，T波改变，S-T段偏移等。这些症状，体征及心电图改变随着病情好转而恢复正常，但有

报告 伤寒痊愈1年仍遗留完全性房室传导阻滞并曾一度发生阿-斯综合征者。

    4.中毒性肝炎  发生率约12.8%～60%，常见于病程第1～2周。主要特征为肝肿大，可伴有压痛，少数（0.4%～26.6%）出现轻度黄疸，转氨

酸活性轻度升高，絮状反应及浊度试验一般正常。临床容易与病毒性肝炎或阿米巴肝炎相混淆。随着病情好转，肝肿大及肝功能可于2～3周恢

复正常，仅个别病例可因深度黄疸并发肝性脑病而危及生命。

    5.溶血性尿毒综合征  近年来国外报道的发病数有增加趋势，达12.5%～13.9%，国内亦有零星报道。一般见于病程第1～3周，约半数发生

于第1周。主要表现为溶血性贫血和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，血小板减少及红细胞碎裂现象。此征的发生与伤寒病情轻重，患

者红细胞G-6PD有否缺陷以及氯霉素应用无关，可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。

    除上述并发症外，伤寒杆菌所致肺部感染，急性胆囊炎，溶血性贫血，DIC等也可见到。

    辅助检查

    （一）常规检查  血白细胞大多为3×109/L～4×109/L，伴中性粒细胞减少和嗜酸粒细胞消失，后者随病情的好转逐渐回升。极期嗜酸粒

细胞＞2%，绝对计数超过4×108/L者可基本除外伤寒。高热时可有轻度蛋白尿。粪便隐血试验阳性。

    （二）细菌学检查  ①血培养是确诊的论据，病程早期即可阳性，第7～10病日阳性率可达90%，第三周降为30%～40%，第四周时常阴性；

②骨髓培养阳性率较血培养高，尤适合于已用抗菌素药物治疗，血培养阴性者；③粪便培养，从潜伏期起便可获阳性，第3～4周可高达80%，病

后6周阳性率迅速下降，3%患者排菌可超过一年；④尿培养：病程后期阳性率可达25%，但应避免粪便污染；⑤玫瑰疹的刮取物或活检切片也可

获阳性培养。

    （三）免疫学检查

    1.肥达氏试验  伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒，副伤寒有辅助诊断价值。检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体（O）抗原，鞭毛

（H）抗原，副伤寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5种，目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。病程第1周阳性反应不多，一般从第2

周开始阳性率逐渐增高，至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。有少数病人抗体很迟才升高，甚至整个病程抗体效价很低

（14.4%)或阴性（7.8%～10%），故不能据此而排除本病。

    Widal试验已沿用近100年，60年代曾有人对其特异性提出异议，认为其结果存在着混乱模糊的情况，非伤寒发热性疾病Widal's试验也呈阳

性结果，如各种急性感染，肿瘤，结缔组织病性疾病，慢性溃疡性结肠炎，均可出现阳性结果。Perlnan等认为无菌的结肠细胞和肠杆菌可能有

共同的抗原，结肠粘膜损害所产生的抗结肠抗体与沙门菌菌体抗原起交叉反应，因此对肥达氏反应结果的判定宜审慎，必须密切结合临床资料

，还应强调恢复期血清抗体效价的对比，有人提出应用流行菌株抗原与国际菌株相比，阳性率可提高，建议用当地流行菌株取代国际标准菌株

，以提高流行区域伤寒诊断的阳性率。

    2.其他免疫学检查

    （1）被动血凝试验（PHA）：用伤寒杆菌菌体抗原致敏红细胞，使之与被检血清反应，根据红细胞凝集状况判断有无伤寒特异性抗体存在

，国内外报道阳性率90%～98.35%，假阳性率5%左右。鲍行豪等曾报道LSP-PHA对伤寒血培养患者的检出率为89.66%，早期病人90.02%，临床确

诊者为82.5%，且主要检测的是特异IgM抗体，故可用于早期诊断。

    （2）对流免疫电泳（CIE）：本方法可用于血清中可溶性伤寒抗原或抗体的检测，操作简便，便于基层推广，特异性较高；但敏感性较低

，不同作者报道为24%～92%，主要受采集血清时间的影响，发病初期最易测出，故可用于伤寒的早期诊断。

    （3）协同凝集试验（COA）：利用金葡菌的葡萄球菌A蛋白（SPA）可与抗体IgG的Fc段结合的原理，先用伤寒抗体致敏带有SPA的金葡菌，

然后与抗原发生反应，本试验的阳性率在81%～92.5%，特异性为94%～98%，一般来说，其敏感性高于CIE，而特异性较CIE差。

    （4）免疫荧光试验（IFT）：Doshi等用伤寒杆菌菌体Vi悬液作抗原进行间接免疫荧光抗体检测，140例血培养阳性的伤寒患者134例

（95.7%）阳性；394例对照者仅4例（1%）假阳性，目前有关本法的报道尚少，伤寒疫苗预防接种和其它沙门氏菌感染是否会影响本试验特异性

，尚需进一步研究。

    （5）酶联免疫吸附试验（ELISA）：ELISA的基本原理是用酶促反应的放大作用来显示初级免疫学反应，既可检测抗原，又可检测抗体，用

ELISA法检测伤寒患者Vi抗原，灵敏性达1ng/ml，高于CoA法9100ng/ml，并可检测到1∶1024稀释后尿液中的Vi抗原。国内、外用ELISA检测过临

床标本中的Vi抗原，V9抗原，LPS，H抗原等，敏感性在62.5%～93.1%，因检测抗原的不同而异，多数在80%以上。杭州鲍行豪等应用ELISA同时

检测IgM和IgG抗体，LPS-IgM-ELISA的敏感性为91.38%，特异性为99.02%，LPS-IgG-ELISA分别为93.1%和98.02%，在伤寒的血清免疫学诊断方法

中，ELISA方法简便，快速，敏感，特异性高，是公认较好的一种诊断方法。

    （四）分子生物学诊断方法

    1.DNA探针（DNA Probe） DNA探针是用DNA制备的诊断试剂，用于检测或鉴定特定的细菌，方法是用一段已标记的特定的DNA片段（探针）

与标本中已变性的细菌DNA杂交，通过测定是否发生杂交反应来达到检测目的，由于此探针是以细菌专有的特异性基因片断制备，故特异性很高

。用DNA探针对培养所得的伤寒杆菌进行检测，敏感性需标本中达1000个细菌才能检出。DNA Probe的特异性高而敏感性低，一般用于菌种鉴定

及分离。

    2.聚合酶链反应（PCR） PCR方法是80年代中后期发展起来的一种分子生物学方法，它能在数小时内在体外将目标基因或DNA片段扩增到数

百万倍，检出率较DNA探针高100～10000倍，国外Jae HS等用PCR方法扩增伤寒的鞭毛抗原编码基因，敏感度能检出10个伤寒菌，特异性为100%

，PCR方法因其高度敏感，易出现产物污染，所以控制PCR方法的假阳性及假阴性，是提高准确度的关键。