有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限。基于目前的尸检材料和少量支气管活检，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结。其他脏器如心、肝、肾、肾上腺、脑等也可见出现不同程度的损害。
   
    肺：一般均明显膨隆，肿大，重量增加。除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色。胸腔可无或有少量积液。肺组织切面以均匀变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期。色红褐或暗紫。继发感染者可有大小不等的脓肿形成。肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死。在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。

    光镜观察：肺的病变通常比较弥温，几乎累及所有肺叶。主要表现为弥温性肺泡损伤的改变。依据病变时期的不同可有如下表现：病程10天左右的病例主要为肺水肿 、纤维素渗出、透明膜形成、肺泡腔内巨噬细胞积聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落到肺泡内所形成的脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变。这不仅在尸检标本可见，而且在经纤维支气管镜肺活检材料中亦有相同的病变变化 。部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合体状多核巨细胞。在增生的肺泡上皮及渗出的单核细胞的胞质内可见病毒包涵体。随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化、透明膜的机化 和肺泡间隔的纤维母细胞增生。二者不断融合，最终形成肺泡的闭塞和萎缩，导致全肺实变。仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。肺内小血管常可见到纤维素性微血栓。以上病变在不同的患者可有很大的差异，即使在同一患者的肺内亦可见到不同时期的病变。部分病例，尤其是长期治疗的患者，常可见到散在的小叶性肺炎甚至大面积真菌感染，其中以曲霉菌感染最为常见。继发性感染可累及到胸膜，造成胸腔积液、胸膜粘连，甚至发生胸膜腔闭塞。

    淋巴结（腹腔淋巴结及肺门淋巴结）：部分病例可见到淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少 。血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生。部分病你可见出血及坏死。
其他器官的改变：

    心：SARS患者心脏的肥大比较常见，一般表现为左右心均匀性增厚。心肌间质水肿较明显，间质可有散在淋巴细胞及单核细胞浸润。部分病例可见到心肌细胞空泡变性，灶性心肌炎改变或心肌小灶性坏死。严重的继发感染如真菌感染也可累及到心脏。

    肝：多数病例可见肾小球明显充血，肾小管上皮细胞变性。部分病例明小球毛细血管内可见广泛的纤维素性血栓，部分病例可见髓质内小灶状坏死及淋巴细胞和单核细胞浸润。肾间质血管扩张充血。部分病例可见到因继发感染所致的小化脓灶，偶见血管炎。

    肾上腺：部分病例可见肾上腺皮髓质灶性出血、坏死、淋巴细胞浸润、皮质束状带细胞空泡变性和/或类脂含量减少。

    脑：脑组织可见不同程度的水肿，部分病例脑内可见到散在的神经元因性改变，严重者甚至可见脑组织坏死。部分神经纤维可出现脱髓鞘现象。

    骨髓：多数患者造血组织中粒系及巨核细胞系统细胞数量相对减少，部分病例红系细胞呈小灶状增生。

    胃肠道：胃、小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，淋巴细胞稀疏，间质水肿。部分病例胃可见表浅的糜烂或溃疡。

    胰腺：间质血管充血，部分病例间质有轻度纤维组织增生和淋巴细胞浸润。外分泌腺萎缩，酶原颗粒减少，部分胰岛细胞变性。

    胆囊：未见明显病变。

    睾丸：部分病例生精细胞变性，生精现象减少。可见间质血管扩张、出血。

    前列腺、子宫、卵巢及输卵管：未见明显病变。

    除此之外，部分病例在肺、心、肝、肾、脑、肾上腺、横纹肌等可见到以小静脉为主的小血管炎病变。表现为血管壁及血管周围的水肿、血管内皮细胞肿胀和凋亡、血管壁纤维素样坏死、血管壁内及血管周围单核细胞和淋巴细胞浸润。

附

【病理改变】

有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限。基于目前的尸检材料和少量支气管活检，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结。其他脏器如心、肝、肾、肾上腺、脑等也可见出现不同程度的损害。

肺：一般均明显膨隆，肿大，重量增加（图2）。除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色。胸腔可无或有少量积液。肺组织切面以均匀变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期。色红褐或暗紫。继发感染者可有大小不等的脓肿形成。肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死。在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。

图2 SARS患者的肺标本，示全肺明显膨胀、实变

光镜观察：肺的病变通常比较弥温，几乎累及所有肺叶。主要表现为弥温性肺泡损伤的改变。依据病变时期的不同可有如下表现：病程10天左右的病例主要为肺水肿 （图3）、纤维素渗出、透明膜形成（图8）、肺泡腔内巨噬细胞积聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落到肺泡内所形成的脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变。这不仅在尸检标本可见，而且在经纤维支气管镜肺活检材料中亦有相同的病变变化 （图4）。部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合体状多核巨细胞。在增生的肺泡上皮及渗出的单核细胞的胞质内可见病毒包涵体。随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化、透明膜的机化 （图5）和肺泡间隔的纤维母细胞增生。二者不断融合，最终形成肺泡的闭塞和萎缩（图6），导致全肺实变。仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。肺内小血管常可见到纤维素性微血栓。以上病变在不同的患者可有很大的差异，即使在同一患者的肺内亦可见到不同时期的病变。部分病例，尤其是长期治疗的患者，常可见到散在的小叶性肺炎甚至大面积真菌感染，其中以曲霉菌感染最为常见。继发性感染可累及到胸膜，造成胸腔积液、胸膜粘连，甚至发生胸膜腔闭塞。

图2 SARS患者的早期肺改变：肺水肿，肺泡腔内充满富含纤维素的水肿液

图3 SARS患者肺改变：透明膜，示肺泡内大量透明膜形成

图4 患者男性，41岁，发热3天，2002年12月23日入院，2002年12月25日发展为呼吸困难，行纤维支气管镜肺活检1周后确诊，肺活检见肺泡上皮细胞脱落，少量出血（A），肺泡透明膜形成（B），纤维母细胞增长（C）

图5 SARS患者肺改变：肺泡内的透明膜出现机化

图6 SARS患者肺改变：肺泡内渗出物机化及肺泡间隔内纤维母细胞增生，导致肺泡闭塞

电镜观察：肺泡上皮明显肿胀，线粒体及内质网明显空泡变性。肺泡上皮细胞增生，尤以Ⅱ型上皮增生明显。增生的Ⅱ型上皮细胞胞质板层小体减少，粗面内质网及滑面内质网均大量增生、扩张，扩张的内质网池内有电子密度增高的蛋白分泌物，部分扩张的内质网内可见群集的、大小一致的病毒颗粒，表面有细小的花冠状颗粒，颗粒大小约60-120ｎｍ。间质血管内皮细胞肿胀、空泡变性。

免疫器官的病变：脾：部分SARS病例的脾可肿大，而部分患者可见脾脏缩小。部分病例标本切面呆见脾泥。显微镜下脾小体不清，脾白髓萎缩，淋巴细胞稀疏，数量减少；红髓充血，出血、坏死明显 （图7），组织细胞增多。

图7 SARS患者脾改变：白髓萎缩，淋巴细胞稀疏，红髓充血、出血

淋巴结（腹腔淋巴结及肺门淋巴结）：部分病例可见到淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少 （图8）。血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生。部分病你可见出血及坏死。

图8 SARS患者淋巴改变：淋巴滤泡萎缩，淋巴窦及血管扩张

其他器官的改变：

心：SARS患者心脏的肥大比较常见，一般表现为左右心均匀性增厚。心肌间质水肿较明显，间质可有散在淋巴细胞及单核细胞浸润。部分病例可见到心肌细胞空泡变性，灶性心肌炎改变或心肌小灶性坏死。严重的继发感染如真菌感染也可累及到心脏。

肝：多数病例可见肾小球明显充血，肾小管上皮细胞变性。部分病例明小球毛细血管内可见广泛的纤维素性血栓，部分病例可见髓质内小灶状坏死及淋巴细胞和单核细胞浸润。肾间质血管扩张充血。部分病例可见到因继发感染所致的小化脓灶，偶见血管炎。

肾上腺：部分病例可见肾上腺皮髓质灶性出血、坏死、淋巴细胞浸润、皮质束状带细胞空泡变性和/或类脂含量减少。

脑：脑组织可见不同程度的水肿，部分病例脑内可见到散在的神经元因性改变，严重者甚至可见脑组织坏死。部分神经纤维可出现脱髓鞘现象。

骨髓：多数患者造血组织中粒系及巨核细胞系统细胞数量相对减少，部分病例红系细胞呈小灶状增生。

胃肠道：胃、小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，淋巴细胞稀疏，间质水肿。部分病例胃可见表浅的糜烂或溃疡。

胰腺：间质血管充血，部分病例间质有轻度纤维组织增生和淋巴细胞浸润。外分泌腺萎缩，酶原颗粒减少，部分胰岛细胞变性。

胆囊：未见明显病变。

睾丸：部分病例生精细胞变性，生精现象减少。可见间质血管扩张、出血。

前列腺、子宫、卵巢及输卵管：未见明显病变。

除此之外，部分病例在肺、心、肝、肾、脑、肾上腺、横纹肌等可见到以小静脉为主的小血管炎病变。表现为血管壁及血管周围的水肿、血管内皮细胞肿胀和凋亡、血管壁纤维素样坏死、血管壁内及血管周围单核细胞和淋巴细胞浸润。